探索寄生蠕蟲與宿主免疫系統(tǒng)的關(guān)系

德布魯斯基·赫伯特(De'Broski Herbert)的哲學指導著他的事業(yè)，即研究蠕蟲或寄生蠕蟲及其與宿主免疫系統(tǒng)的相互作用：“跟隨蠕蟲”。

赫伯特說：“可以肯定的是，我們發(fā)現(xiàn)當缺乏髓樣來源的IL-33的動物遭受鉤蟲感染時，它們會很快消除鉤蟲。”然而，在上皮細胞中缺乏IL-33的小鼠不能輕易清除感染。在另一種嚙齒動物模型(round蟲感染)中也得到了相同的結(jié)果。

賓州獸醫(yī)學院病理生物學副教授赫伯特說：“自實驗室成立以來，我的口頭禪就是寄生蟲以非常有趣的方式操縱宿主，以維持其生存。”“ SARS-CoV-2不需要很長的時間在體內(nèi)，因為它很容易傳播。蠕蟲并不那么容易傳播，因此必須弄清楚如何持久。”

該重點揭示了有關(guān)免疫信號分子細胞因子IL-33的關(guān)鍵見解，該分子不僅在寄生蟲感染中很重要，而且在一系列其他健康狀況中也很重要，例如哮喘，肥胖和濕疹。在《科學免疫學》(Science Immunology)上發(fā)表的一項新研究中，赫伯特(Herbert)及其同事發(fā)表了一些見解，它們解釋了IL-33如何既可以幫助人體防御寄生蟲感染，又可以抑制那些免疫系統(tǒng)激活不當并引起有害病理的慢性炎癥。一個關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)是IL-33的活性取決于釋放它的細胞類型。

赫伯特說：“自從兩項重大的基因組關(guān)聯(lián)研究將其及其受體牽連到哮喘發(fā)病以來，許多人對IL-33產(chǎn)生了興趣。”“其他研究人員是在感染的背景下研究它的，其他研究人員是在大腦和發(fā)育的背景下研究的。每個人都知道這種蛋白質(zhì)在細胞核中，但是沒有人知道它是如何從細胞中脫出來完成所有這些事情的。 。

“我對這項工作感到興奮，因為我們不僅在沒有人期望的細胞類型中找到了這種細胞因子，而且還提出了一種機制，沒人期望它會如何出現(xiàn)。”

IL-33已引起免疫學家的極-大興趣，他們專注于所謂的2型免疫反應，通常與寄生蟲感染或哮喘和過敏相關(guān)。在寄生蟲方面，研究人員知道IL-33的部分作用是“喚醒”蠕蟲感染的免疫系統(tǒng)。在小鼠模型中，缺乏IL-33的動物比*感染IL-33的動物感染蠕蟲的時間要長得多。

為了確定哪種細胞類型釋放IL-33信號分子是否重要，Herbert及其同事使用了特殊的小鼠模型，其中只有髓樣抗原呈遞細胞(免疫細胞)或上皮細胞(位于粘膜表面的細胞)失敗釋放IL-33。